В настоящее время увеличивается уровень загрязнения окружающей человека среды химическими веществами – выбросами промышленных предприятий и автотранспорта. Многие из них обладают мутагенным, канцерогенным, иммунотоксическим действием, приводят к снижению адаптивных свойств организма. В связи с этим проведено обследование одной из более уязвимых групп населения - детей с бронхиальной астмой (БА) - в г.Туле, характеризующимся высоким уровнем химического загрязнения атмосферного воздуха.

Среднесуточные концентрации загрязняющих веществ по районам города, усредненные за 5 лет (с 1999 по 2003 г.), предоставлены отделом санитарно-гигиенического мониторинга Управления Роспотребнадзора по Тульской области. В этот период в атмосферном воздухе оценивали концентрацию 37 веществ. Однако во всех районах города определено содержание только 13 веществ (диоксида азота, оксида углерода, диоксида серы, формальдегида, сажи, пыли, аммиака, бензола, метилбензола, фенола, ацетона, сероводорода, свинца). В основном, концентрация указанных веществ варьировала в пределах ПДК. Однако во всех 5 районах города отмечено двух-трехкратное превышение среднесуточной ПДК по формальдегиду и пыли, а в Зареченском, Пролетарском и Центральном районах превышение ПДК по аммиаку в 1,3-1,5 раза. В указанный период времени уровни концентраций химических веществ и их соотношение по районам варьировали незначительно, поэтому можно предполагать, что эти же концентрации веществ характерны для периода обследования детей.

Для определения цитогенетического статуса детей собраны мазки эксфолиативных клеток слизистой щеки у 70 детей с бронхиальной астмой (БА) и у 90 человек в группе условно здоровых детей, не страдающих хроническими заболеваниями, не имеющих патологию бронхолегочной системы и без аллергических реакций. Группы подобраны по полу и возрасту (дети от 1 года до 17 лет). Цитогенетическое и цитотоксическое действие химических веществ оценивали с помощью кариологического анализа клеток буккального эпителия (Сычева Л.П., 2007).

Взаимосвязь между уровнем загрязнения атмосферного воздуха различными веществами и изменениями в клетках буккального эпителия обследованных детей с бронхиальной астмой и в группе сравнения определяли с помощью корреляционного анализа с использованием непараметрического показателя корреляции Спирмана.

Все статистически значимые коэффициенты корреляции были невысокими и отражали слабую или умеренную связь с концентрацией химических загрязнений, причем, изменения кариологических показателей наблюдали даже в отсутствии превышения ПДК. Выявлены прямые корреляции некоторых кариологических показателей с концентрацией формальдегида, диоксида серы, аммиака, фенола, сажи и свинца. Увеличение количества двуядерных клеток в буккальном эпителии, косвенно отражающих пролиферативные процессы в ткани, отмечено при повышении в атмосферном воздухе концентрации таких веществ как диоксид серы (R=0,25, P=0,019 в группе сравнения; R=0,24, P=0,003 у всех обследованных детей), свинец (R=0,25, P=0,019 в группе сравнения; R= 0,16, P=0,047 у всех обследованных детей), и, в меньшей степени, формальдегид (R=0,18, P=0,023 у всех обследованных детей). У детей в группе сравнения при действии формальдегида отмечено увеличение всей суммы клеток с двумя и более соединенными и изолированными ядрами (R=0,22, P=0,034), а у детей с БА этот показатель коррелировал с концентрацией диоксида серы (R=0,24, P=0,043). У детей с БА также выявлена корреляция частоты клеток со сдвоенными ядрами, характеризующими нарушение митоза, с концентрацией сажи (R=0,26, P=0,031).

Показатели апоптоза буккальных эпителиоцитов ассоциированы с загрязнением атмосферного воздуха формальдегидом, фенолом и сажей. У детей в группе сравнения выявлена корреляция частоты клеток с перинуклеарной вакуолью (R=0,24, P=0,023) с концентрацией формальдегида; у детей с БА - кариопикноза с концентрацией фенола (R=0,24, P=0,045); у всех обследованных детей - кариолизиса (R=0,21, P=0,007) и апоптического индекса (R=0,16, P=0,038) с концентрацией сажи.

Частота клеток с микроядрами, характеризующая цитогенетическое действие фактора, коррелировала с содержанием аммиака в атмосферном воздухе (R=0,24, P=0,023 в группе сравнения и R=0,19, P=0,019 у всех обследованных детей).

Следует отметить, что большая часть корреляций кариологических показателей с содержанием химических веществ в атмосферном воздухе выявлена у детей в группе сравнения или у всех обследованных детей. У детей с БА выявлена взаимосвязь частоты клеток со сдвоенными ядрами с концентрацией сажи и кариопикноза с концентрацией фенола в атмосферном воздухе. Можно предположить, что у этих детей другие (вмешивающиеся) факторы нивелируют цитотоксическое действие химических загрязнений атмосферного воздуха.

Увеличение доли двуядерных клеток и суммы клеток с двумя и более ядрами происходит на завершающей стадии клеточного деления при нарушении цитотомии. Сдвоенные ядра образуются при разрушении белков веретена деления, что приводит к незавершенной кариотомии. Один из механизмов образования микроядер также связан с нарушением веретена деления, вследствие чего часть хромосом не попадает в основное ядро и формирует дополнительное маленькое ядро в клетке. Повышение уровня апоптоза может возникать как компенсаторная реакция в ответ на образование поврежденных клеток. Можно предположить, что указанные химические вещества оказывают повреждающее действие на различные клеточные белки, а частично, и ДНК, в целом оказывая цитотоксическое действие с различными неблагоприятными последствиями для здоровья ребенка.

Таким образом, корреляционный анализ позволил выявить взаимосвязи между концентрацией формальдегида, диоксида серы, аммиака, фенола, сажи и свинца в атмосферном воздухе и показателями пролиферации и апоптоза клеток буккального эпителия, отражающие цитотоксическое действие этих загрязнений окружающей среды на организм ребенка, что по-видимому, является одной из причин увеличения заболеваемости детей г.Тулы.